Artritis reumatoidea

Artritis reumatoidea. La artritis reumatoidea es una enfermedad crónica, de etiología no precisada, que se caracteriza por producir lesiones inflamatorias articulares, atrofia y rarefacción ósea.

Artritis reumatoidea. Es una enfermedad crónica, de etiología no precisada, que se caracteriza por producir lesiones inflamatorias articulares, atrofia y rarefacción ósea. Evoluciona por brotes muy dolorosos y afecta sobre todo a las pequeñas articulaciones, a las que deforma, y finalmente lleva a la anquilosis.

Si bien es cierto que afecta el tejido conectivo de toda la economía, el hecho más acusado lo constituye la inflamación proliferativa de la membrana sinovial articular.

Algunos autores incluyen esta enfermedad dentro del grupo de las colagenosis.

Se la conoce también por poliartritis crónica progresiva, reumatismo crónico deformante, artritis crónica primaria, etcétera.

Frecuencia

Esta enfermedad se presenta con más frecuencia en los climas templados que en los trópicos, y su incidencia es tres veces mayor en la mujer que en el hombre. Aparece principalmente entre los 25 y 40 años, aunque no resulta extraño encontrar casos que comienzan después de los 60 años.
En mayor o menor proporción esta enfermedad se encuentra en todas las latitudes.

Etiopatogenia

Se desconoce la causa de la artritis reumatoidea; no obstante, se aceptan varios factores que son capaces de desencadenar el cuadro, mientras que otros son considerados como predisponentes.

Factores desencadenantes

Es fácil encontrar que el inicio de la enfermedad está relacionado con la pérdida de un familiar querido, una intervención quirúrgica u otras situaciones de tensión.
Muchas veces la artritis se inicia después de una infección local o general, sin que muestre predilección en este sentido por ningún germen en particular. Sin embargo, la posibilidad viral es actualmente tomada en consideración, explicándose el hecho a través de las alteraciones globulínicas que acompañan a estos procesos virales, las cuales darían lugar con posterioridad al mecanismo inmunológico que probablemente exista en esta enfermedad, y que actuaría como mecanismo patogénico.
Los agentes atmosféricos se cuentan entre los factores desencadenantes más comunes. La exposición al frío, a la humedad y al agua por largo tiempo, son precipitantes de la enfermedad. Como ya dijimos, los climas templados favorecen la instalación del cuadro.

Factores predisponentes

El hecho de que ciertas familias alemanas se vieran afectadas por esta enfermedad en más de un 30 %, llevó a los autores de este estudio a atribuirle a la herencia un papel importante en la génesis del proceso. Igualmente, la observación de una mayor proporción de reacciones serológicas positivas entre familias de pacientes reumatoideos, junto a hechos como el ya señalado de la herencia, ha incluido a establecer por algunos autores que se trata de una afección genética. Stelcher dice haber demostrado en gen autosómico dominante, con una penetración de un 50 %, pero otros estudios bien dirigidos no han podido demostrar este aserto.
Las infecciones crónicas se defendieron antaño como factores predisponentes, y todavía encontramos pacientes a quienes su médico ordenó extraer la dentadura, una amigdalectomía, una apendicectomía, etcétera, pero que continúan aún con sus dolencias.
Los progresos de la serología e inmunología permiten tener una idea más clara de la patogenia de la artritis reumatoidea. En el momento actual, cada día se cree con mayor fuerza en la formación de anticuerpos por estos pacientes, y que la autoinmunidad rige el proceso, o por lo menos, que se trata de una respuesta inmune.
En el suero de los pacientes reumatoideos se ha comprobado la presencia de una gammaglobulina con características correspondientes a los anticuerpos. Es el llamado factor reumatoideo. Se trata de una macroglobulina que electroforéticamente es una gammaglobulina, con solubilidad de euglobulina y una constante de sedimentación de 19S. La inmunoelectroforesis la reparte entre las fracciones IgA, IgG y fundamentalmente IgM, lo que caracteriza como un verdadero anticuerpo. En el suero de los enfermos esta macroglobulina se encuentra formando un complejo con una constante de sedimentación de 22S, unido a la fracción IgG (7S). Todo parece indicar que en ese complejo la 7S corresponde al antígeno y la 19S al anticuerpo.
Algunos de estos conjuntos reaccionan en el líquido sinovial, donde encuentran un pH y una temperatura adecuados. Al ser fagocitados por los polimorfonucleares que se encuentran en dicho líquido, se liberarían enzimas lisosómicas, las cuales por si solas son capaces de producir directamente la inflamación, pero además activan sustancias del tipo de las kininas, las cuales tendrían el mismo efecto inflamatorio.
Luego de ser fagocitado el complejo globulínico, que se deposita en el líquido sonovial en forma de partículas, puede observarse al microscopio de fase como gránulos redondeados, refringentes, de color verdoso y situado en la periferia del fagocito; son las células de la artritis reumatoidea, que aunque se las ve con frecuencia, no aparecen exclusivamente en esta entidad.
Estos puntos de vista patogénicos son muy atrayentes, mas la razón etiológica permanece oscura. No obstante, después de estudios serios puede afirmarse que estos pacientes muestran una mayor incidencia de alteraciones sicosomáticas e hipocondríacas, y que están mal equipados sicológicamente para resolver situaciones emocionales fuertes.

Anatomía patológica

La inflamación constituye la alteración anatomopatológica que domina la escena en la artritis reumatoidea. Al principio, el cuadro se caracteriza por la turgencia inflamatoria de las articulaciones y por la toma de todas las estructuras de éstas. El carácter proliferativo de la inflamación es lo habitual.
Cuando el proceso avanza, el tejido de granulación cubre las superficies articulares; este tejido acaba por transformarse en una cicatriz fibrosa densa, que al unir dos superficies articulares contiguas produce una anquilosis. Otras veces se ulcera el cartílago articular aumentando el exudado en la cavidad. Finalmente acontecen subluxaciones y distorsiones, que son el origen de las deformaciones que caracterizan a esta enfermedad.
No sólo ocurre destrucción a nivel articular, sino que se atrofian también los huesos largos, los músculos de la piel, independientemente del desuso que pueda imponer la enfermedad, y quizás a causa de alteraciones vasculares que se producen y que comprometen la nutrición de esas estructuras.
Una lesión muy interesante la constituye el nódulo subcutáneo, el cual aparece en un 20 ó 30 % de los enfermos. Al corte presenta pequeños focos granulomatosos, parecidos a los tubérculos miliares, constituidos por una zona de necrosis central rodeada por una corona de mononucleares y otra zona más de tejido fibroso.
Pueden evidenciarse además vasculitis, pleuritis, pericarditis, alteraciones en el tracto renal, etc.

Cuadro clínico

El cuadro clínico d esta enfermedad varía considerablemente. A veces comienza en forma brusca, a la ocasión de una situación de tensión, pero por lo general, sus primeras manifestaciones son vagas.
Por lo general comienza con dolores erráticos migratorios, no muy intensos, a distintos niveles. Esto puede durar meses, hasta que por fin los dolores se localizan. Otras veces la enfermedad se inicia con un ataque articular, acompañado de manifestaciones generales que pueden llevar hasta la caquexia y la postración. La anorexia es frecuente.
Las alteraciones físicas tienen la mayor importancia, y pueden agruparse en articulares y extrarticulares.

Manifestaciones articulares

El ataque inicial termina localizándose en las pequeñas articulaciones, a menudo en forma simétrica; pero puede afectar a todas las articulaciones, aun las grandes, sobre todo en etapas ulteriores.
La toma articular se acompaña de signos flogísticos y dolor muy intenso a la movilización. Estos ataques acaban por deformar las articulaciones, las cuales confieren a las partes afectadas conformaciones características, algunas tempranas, otras tardías, pero que siempre ocurren.
Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son las metacarpofalángicas; le siguen muñeca, codo, rodilla, tobillo y hombro. Son tan típicas las alteraciones de las manos que se consideran como la tarjeta de presentación de un reumatoideo. Muchas veces las manos no pueden cerrarse completamiento constituyendo la «mano en embudo». Otras veces los dedos se desvían hacia fuera, deformidad esta conocida por «mano en ráfaga» o desviación cubital de los dedos.
Cuando las articulaciones interfalángicas toman aspecto fusiforme, se producen los «dedos en huso», y cuando se afectan las articulaciones metacarpofalángicas, éstas hacen una marcada prominencia dorsal.
Los pies sufren deformaciones diversas, siendo frecuente el hallux valgus. El resto de las articulaciones dañadas adquiere diversas formas.
Los músculos relacionados con las articulaciones afectadas se atrofian rápidamente. Esto no depende de la inactividad que la inflamación impone, sino de irritaciones desencadenadas por el proceso articular y por afectación directa de los propios músculos.

Manifestaciones extrarticulares

Piel. Aparecen vitíligos, efélides y eritemas. La piel de las manos puede estar lisa, brillante, seca, con aspecto «esclerodérmico». El dorso de la mano puede estar hiperpigmentado, lo que revela mal pronóstico.
Al igual que el reumatismo articular agudo, pueden aparecer nódulos subcutáneos que se localizan sobre todo en los codos; son poco dolorosos.
Aparato cardiovascular. Cada día se le da más importancia a la participación de este aparato en esta afección.
Se reportan pericarditis, desde el tipo hemorrágico hasta la forma constrictiva. En endocardio puede afectarse y aparecer soplos como expresión de la toma valvular. No resulta infrecuente la insuficiencia aórtica acompañando a esta patología. Las lesiones del miocardio tampoco son raras, pero desgraciadamente es el patólogo quien lo informa en la necropsia. También se encuentran distintos grados de arteritis.
Aparato respiratorio. Se conocen derrames pleurales en el curso de la artritis reumatoidea. Se describen, además, casos de artritis con nódulos pulmonares en ausencia de neumoconiosis; estos nódulos tienen el aspecto histológico del nódulo reumatoideo.
Sistema neuromuscular. Se describe una polineuropatía periférica en el curso de esta enfermedad. Otras veces se presentan manifestaciones de una miopatía con signos electromiográficos y creatinuria.
Sistema hemolinfopoyético. Pueden aparecer adenopatías, sobre todo epitrocleares e inguinales. A veces el bazo aumenta de tamaño.
Otras. En algunos casos se encuentra una iritis o una uveítis. La artritis reumatoidea es capaz de complicarse con una amiloidosis.

Formas clínicas

Existen muchas variantes de la artritis reumatoidea, de las cuales mencionaremos algunas.

1. Enfermedad de Still: es la artritis reumatoidea juvenil, que cursa con adenopatías y esplenomegalia.
2. Síndrome de Felty: artritis reumatoidea asociada a adenomegalia, esplenomegalia y leucopenia. Actualmente se considera síndrome de Felty a toda artritis reumatoidea con esplenomegalia e hiperesplenismo.
3. Síndrome de Reiter: artritis reumatoidea, uretritis y conjuntivitis.
4. Síndrome de Sjögren: asociación de artritis reumatoidea, queratoconjuntivitis seca y xerostomía.
5. Síndrome de Caplan: silicosis y artritis reumatoidea.
6. Reumatismo palindrómico: es una forma recidivante sobre la misma articulación, febril y con poca o ninguna deformidad.
7. Artritis soriásica: la artritis reumatoidea se asocia a soriasis y a colitis ulcerativa; esta forma es relativamente frecuente.
8. Espondilitis anquilopoyética: esta forma ataca fundamentalmente al hombre, localizándose con preferencia en la columna vertebral y sacro. Es la llamada enfermedad de Strümpell-Marie-Bechterew.
9. Síndrome de Diamond: artritis reumatoidea, hipocratismo digital, hipertereosis y mixedema localizado (caso de nuestro Servicio).

Exámenes complementarios

Radiología. El examen radiológico es fundamental para el estudio osteoarticular de esta afección. Al principio ofrece pocos datos, pues sólo se detecta una imprecisión de los contornos del espacio interarticular, con ligera o moderada osteoporosis de los huesos vecinos. Más tarde, cuando en etapas avanzadas queda destruido el cartílago articular, entran en contacto las superficies adyacentes, las cuales parecen soldadas. Ya aquí hay atrofia y rarefacción del hueso esponjoso, por disminución del calcio del mismo. A veces aparecen lesiones en sacabocado. En los estadios finales sobreviene la anquilosis y los límites de las articulaciones se pierden.
En ocasiones, y sobre todo en los casos tratados con corticosteroides, se revela una necrosis aséptica de la cabeza del fémur y del húmero.
Reacciones serológicas. Se considera que el suero de los pacientes reumatoideos contiene una gammaglobulina con las características de los anticuerpos, la cual es conocida como factor reumatoideo. Este factor puede ponerse en evidencia mediante varios tipos de reacciones serológicas. Actualmente son de estimable valor la reacción de los glóbulos rojos de carnero sensibilizados de Waler-Rose-Ragan, la prueba de floculación del látex y la prueba de aglutinación de la bentonita.
Estas pruebas pueden resultar positivas entre un 50 y 95 % de los casos según la técnica empleada, aunque hay que tener cuidado con las falsas reacciones positivas. Tiene gran valor el hecho de que pueden ser positivas desde los inicios de la enfermedad, sin que necesariamente las formas crónicas o graves proporcionen títulos más elevados.
Sin embargo, no son específicas, pues en ocasiones reflejan positividad en otras afecciones como el lupus eritematoso diseminado, hepatopatías, sífilis, tuberculosis, virosis agudas, etc.
Cuadro hematológico. Con mucha frecuencia hay anemia más o menos intensa, de tipo normocítica hipocrómica, muy parecida a las anemias de las infecciones crónicas, pero cuyo mecanismo de producción no está bien precisado.
Los leucocitos aumentan, hasta llegar, durante los brotes, a 15 000 y más con desviación izquierda. Fuera de la crisis, la cifra se mantiene normal, con ligera linfocitosis; hay quien señala eosinofilia frecuente. Las plaquetas no se modifican.
En ocasiones aparecen células LE en la sangre periférica, lo que dificulta el diagnóstico.
La eritrosedimentación está casi siempre acelerada cuando existe actividad.
Las proteínas plasmáticas pueden estar aumentadas a expensas de las globulinas; por electroforesis puede demostrarse disminución de la serina con aumento de las gammaglobulinas y alfa-2 globulinas.
Artroscopia. Método de investigación conocido desde principios de siglo y que ha cobrado interés en los últimos años con la creación de modernos artroscopios. Permite la visualización directa de los tejidos articulares y tiene un apreciable valor diagnóstico.
Examen del líquido sinovial. Los cuerpos de inclusión (ragocitos) que se detectan en los neutrófilos del líquido, en caso de derrame sinovial, no son específicos de la artritis reumatoidea, por lo que tienen una importancia diagnóstica limitada.

Diagnóstico

Diagnóstico positivo

El diagnóstico de la artritis reumatoidea se basa en los criterios siguientes:

1. Su tendencia a aparecer en adultos jóvenes.
2. El carácter migratorio de las artralgias al inicio y su tendencia a distribuirse simétricamente después.
3. La presencia de signos de inflamación articular.
4. Las lesiones metacarpofalángicas y en las falanges proximales, ocasionando los característicos dedos fusiformes.
5. La presencia de deformidades y anquilosis en los casos graves.
6. Una eritrosedimentación acelerada.
7. Reacciones serológicas positivas, que aunque sean negativas, no niegan necesariamente la enfermedad.

Lombas sugiere la clasificación diagnóstica adoptada por la Fundación de Artritis y Reumatismo.

• Artritis reumatoidea clásica.
• Artritis reumatoidea definida.
• Artritis reumatoidea probable.
• Artritis reumatoidea posible.

Artritis reumatoidea clásica. Para hacer el diagnóstico de la forma clásica se requiere el concurso de siete de los factores que a continuación se relacionan (los primeros cinco deben persistir durante seis semanas como mínimo para tener valor).

1. Rigidez matinal.
2. Dolor a la movilización o dolorimiento de una articulación, comprobado por el médico.
3. Inflamación, con aumento de partes blandas, por lo menos de una articulación.
4. Inflamación de otra articulación, luego de la primera crisis, antes de transcurridos tres meses.
5. Toma articular simétrica. Esta simetría puede no ser absoluta.
6. Nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies de extensión o regiones yuxtarticulares.
7. Cambios radiológicos típicos de artritis reumatoidea.
8. Pruebas serológicas positivas para el factor reumatoideo.
9. La presencia de un coágulo de mucina pobre al añadir ácido acético al líquido sinovial. Aspecto nuboso difuso del líquido.
10. Presencia de tres o más de los siguientes cambios histológicos: marcada hipertrofia de las vellosidades, proliferación de las células sinoviales con disposición en empalizada; infiltración de linfocitos y células plasmáticas características de la inflamación crónica, con tendencia a la formación de nódulos linfoides; depósitos de fibrina sobre la superficie e intersticios, y focos de necrosis.
11. Alteraciones histológicas características en los nódulos subcutáneos, observándose focos granulomatosos con zonas centrales de necrosis celular, fibrosis periférica y células inflamatorias crónicas, predominantemente perivasculares.

Artritis reumatoidea definida. Debe tener no menos de cinco de los criterios anteriores, los que persistirán más allá de seis semanas.
Artritis reumatoidea probable. Requiere el hallazgo de tres de los factores o criterios anteriores. Unos de los criterios comprendidos del uno al cinco, ha de persistir no menos de seis semanas.
Artritis reumatoidea posible. La presencia de dos de los criterios que relacionaremos a continuación, y la permanencia de los síntomas articulares por un período no menor de tres semanas, nos harán sospechar la posibilidad de una artritis reumatoidea.

1. Rigidez matinal.
2. Dolor a la movilización articular.
3. Antecedentes de inflamación articular.
4. Nódulos subcutáneos.
5. Aceleración de la eritrosedimentación; positividad de la proteína C reactiva.
6. Iritis.

Diagnóstico diferencial

Esta enfermedad debe diferenciarse en primer lugar de la osteoartritis, artritis degenerativa o artrosis. La tumefacción reumatoidea es inflamatoria, la osteoartrítica no. Además, ésta es localizada y no se propaga. En la artritis reumatoidea hay rarefacción ósea, mientras que en la osteoartritis hay aumento del hueso, con neoformación demostrable por los rayos X.
Sin embargo, hay que tener presente que algunas apariciones tardías de la artritis reumatoidea pueden instalarse sobre articulaciones artrósicas. Esto ocurre con frecuencia después de los 50 años.
A veces resulta difícil diferenciar la artritis reumatoidea de la artritis gonocócica, sobre todo en mujeres que no presentan leucorrea. Aquí los antecedentes y la prueba terapéutica son importantes.
Se deberá diferenciar la artritis reumatoidea de la ''fiebre reumática''. En esta última la fiebre es más elevada, puede recogerse el antecedente faringítico, títulos altos de antiestreptolisina, etc.
En ocasiones la artritis gotosa también plantea un problema de diagnóstico serio. La evidencia de tofos en las orejas, la hiperuricemia y la respuesta dramática a la colchicina, son elementos determinantes.

Evolución y pronóstico

Cuando la enfermedad comienza en forma brusca, suelen presentarse remisiones duraderas, pero cuando lo hace en forma insidiosa es frecuente la evolución progresiva hacia las deformidades y anquilosis. Sin embargo, cualquiera que sea la forma de comienzo, la enfermedad tiene la tendencia a remitir por períodos más o menos largos. De todas maneras, el resultado final es que cada nuevo brote va tomando nuevas articulaciones y dejando otras deformidades.
El pronóstico, aunque serio, varía. Los casos que comienzan en edades más tempranas ofrecen pero pronóstico, al igual que aquellos serológicamente positivos.

Tratamiento

Toda vez que la artritis reumatoidea es una enfermedad crónica, que evoluciona muchas veces con remisiones espontáneas y exacerbaciones, no siempre debe pensarse en el tratamiento impuesto como responsable de tales hechos.
El tratamiento de esta afección es complejo y debe ajustarse a los preceptos generales siguientes:

1. Precoz.
2. Continuo y comprenderá el empleo simultáneo, alterno o sucesivo de los distintos medios terapéuticos.
3. Prolongado y sostenido hasta lograr la curación o interrupción de la tendencia evolutiva de la enfermedad.
4. Encaminado a mantener la capacidad funcional del individuo, evitando las deformidades, anquilosis, etcétera.

Analizaremos las medidas de orden general, la quimioterapia más o menos específica, las medidas ortopédicas y quirúrgicas y otras.

Medidas generales

Reposo. Durante los brotes agudos se recomienda que el enfermo haga el reposo hospitalizado, y si dicho brote se acompaña de fiebre, será absoluto en cama hasta tanto remita ésta. Luego se permitirán algunas libertades para evitar la anquilosis temprana y las atrofias por desuso.
El reposo nocturno no será nunca menos de 8 ó 10 horas diarias, y el enfermo deberá dormir en cama rígida para evitar actitudes viciosas. Descansará además, en cama, una hora después de almuerzo y comida. No deben colocarse almohadas debajo de las regiones poplíteas.
Se debe proporcionar tranquilidad mental, fácil de lograr con la sicoterapia de apoyo y la educación del paciente sobre su enfermedad.
Dieta. Será equilibrada y rica en vitaminas y minerales. Comoquiera que estos pacientes frecuentemente están bajos de peso, se tratará de corregir esta situación, pero evitando la obesidad.
Tratamiento de la anemia. De no poderse lograr la corrección de la anemia con la terapéutica marcial, se recurrirá a las transfusiones de sangre total o glóbulos.

Quimioterapia

Salicilatos. Se logra alivio rápido con los salicilatos en dosis de 3 ó 4 g diarios, por vía oral, repartidos en cuatro dosis. Se administran en forma de ácido acetilsalicílico o salicilato de sodio. Pueden administrarse con antiácidos o leche para evitar la gastritis, sobre todo si el preparado no tiene cubierta entérica.
Fenilbutazona y oxifenilbutazona. Aunque menos efectivas que en la osteoartritis, tienen utilidades en dosis de 400 ó 600 mg diarios por vía oral, fraccionada en cuatro tomas. A menudo producen gastritis y en ocasiones agranulocitosis y aplasia medular, entre otros trastornos.
Indometacina. Se utiliza por vía oral, comenzando con 25 mg 1 ó 2 veces por día, y según los efectos y la tolerancia, se aumentará 25 mg cada 7 días hasta alcanzar 100 ó 150 mg diarios.
Corticosteroides. El uso de los corticosteroides se limitará a los brotes agudos y de difícil control con otros medios.
Se utiliza la prednisona, comenzando con 40 ó 60 mg diarios. Luego se irá disminuyendo progresivamente, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento, la cual puede quedar entre 10 y 15 mg diarios. Pueden usarse otros preparados afines, en dosis equivalentes.
El uso intrarticular de los corticosteroides se reservará para los casos que mantengan una o dos articulaciones afectadas, a pesar del tratamiento sistémico, o en la forma monoarticular de la enfermedad, en evitación del uso de corticosteroides por vía sistémica. El efecto beneficioso de este proceder apenas dura dos semanas, por lo cual debe repetirse, con el peligro de efectos indeseables. Se administrarán 25 mg de hidrocortisona en las grandes articulaciones y 5 ó 10 mg en las pequeñas, o un preparado soluble del mismo género en dosis equivalentes (exceptuar la cortisona).
Antipalúdicos. Los beneficios que pueden desprenderse del uso de los antipalúdicos se discuten. Algunos afirman que son útiles como tratamiento coadyuvante. Otros señalan que tienen tantos efectos secundarios desagradables, que no justifican el poco beneficio que proporcionan (gastritis, exantemas, cefaleas, trastornos visuales, depresión medular, etcétera).
Se emplean la cloroquina, 250 mg, o la hidrocloroquina, 200 mg por vía oral, una o dos veces al día, durante 10 ó 12 días.
Crisoterapia. En la actualidad las sales de oro mantienen como las drogas más eficaces, a pesar de sus efectos colaterales desagradables. Se eliminan muy lentamente por la orina.
Existen preparados para uso endovenoso, tales como los tiosulfatos de sodio y oro, y otros para uso intramuscular, como el aureotioglucosa.
Se comienza con 10 mg por vía intramuscular para probar la sensibilidad del enfermo. Si no hay intolerancia, se administran 25 mg intramuscular 7 días después, y de ahí en adelante, 50 mg semanales hasta administrar 750 ó 1 000 mg de oro. Luego puede mantenerse una dosis de sostén de 25 a 50 mg por tiempo indefinido.
Las manifestaciones secundarias son: exantemas, estomatitis, gastritis y gastroenteritis, depresión medular, púrpura, etc.
Ante una intoxicación por este metal se usará BAL a razón de 2,5 mg/kg de peso corporal, cada 4 horas los dos primeros días; luego se continuará con la misma dosis cada 12 horas durante una semana.
La prednisona en dosis de 10 a 30 mg diarios mejora la dermatitis.

Medidas ortopédicas y quirúrgicas

Cuando aparecen las deformidades, sólo el ortopédico puede instituir medidas adecuadas; no obstante, el médico internista debe conocer algunos elementos útiles. La cama será plana y aun rígida o dura. El paciente dormirá con una sola almohada y mantendrá los pies formando ángulo recto con las piernas mediante la colocación de una tabla contra las plantas. En caso de que internistas no conozcan las posiciones articulares óptimas, debe solicitar consulta con un ortopédico. En ocasiones, la cirugía puede beneficiar algunas situaciones y restituir la función de algún miembro.
La fisioterapia será complemento de toda la terapéutica de la artritis reumatoidea. La aplicación de calor seco y la diatermia son útiles, al igual que los baños en piscinas calientes y los ejercicios vigilados y controlados.
Por último, debemos tener muy presente el fondo sicológico de estos pacientes, por lo que se insistirá en la sicoterapia. Muchas veces, cuando están postrados, sufren de intensa depresión que obliga a sustentarlos; de lo contrario, pueden llegar hasta el suicidio.

Fuente

• Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.