Células esteroideas

Células Esteroideas

Células esteroideas Las hormonas esteroides se producen en células específicas de los testículos, la corteza adrenal, ovarios y placenta. Los testículos serían los encargados de secretar, principalmente, testosterona (andrógenos), la corteza adrenal produce la aldosterona, cortisol y la DHEA (dehidroepiandrosterona), los ovarios producen los estrógenos que engloban el estradiol, 4-androsteno-3, 17-diona y la progesterona, y por último estaría la placenta que también secreta estradiol y progesterona, pero además produce otra sustancia, el estriol.

Introducción

Todas las hormonas esteroides son derivadas del colesterol. Además, todas las hormonas, con la excepción de la vitamina D, contienen el mismo anillo de ciclopentano fenantreno y utilizan la misma numeración atómica que el colesterol. La conversión del colesterol C27 a las hormonas esteroides de 18-, 19- y 21- carbones (designadas por la nomenclatura con la letra C y un subíndice indicando el número de carbonos, p. ej. C19 para los indostanos) consiste en la degradación irreversible del residuo del carbón-6 del colesterol el cual también establece la velocidad de reacción, para producir pregnenolona (C21) más isocaproaldehido. Los nombres comunes de las hormonas esteroides son reconocidas comúnmente sin embargo la nomenclatura sistemática está ganando aceptación pero las dos nomenclaturas mantienen su importancia. Los esteroides con 21 átomos de carbones se conocen sistemáticamente como pregonamos, mientras que los que contienen 19 y 18 átomos de carbones se conocen como indostanos y extraños, respectivamente. Las hormonas esteroides importantes en los mamíferos se muestran a continuación junto con la estructura del precursor, pregnenolona. El ácido retinoico y la vitamina D no son derivados de la pregnenolona, sino de la vitamina A y el colesterol, respectivamente.

Reacciones de la Biosíntesis de las Hormonas Esteroides

La clase particular de hormonas esteroides sintetizadas por un cierto tipo de célula depende de su receptor hormonal petídico complementario, su respuesta a la estimulación hormonal petídica y a su complemento propio de enzimas. A continuación se indica qué hormona petídica es responsable de estimular la síntesis de una hormona esteroide:

Algunos tipos de esteroides

• Pregnenolona: producida directamente del colesterol, es la molécula precursora para todos los esteroides de C18, C19 y C21
• Progesterona: una protestita, producida directamente de la pregnenolona y secretada del corpus luteum, responsable de los cambios asociados con la fase lútea del ciclo menstrual, factor de diferenciación para las glándulas mamarias
• Aldosterona: el principal mineral o corticoide, producida a partir de la progesterona en la zona glomerulosa de la corteza adrenal, incrementa la presión sanguínea y el volumen circulatorio, aumenta el ingreso de Na+
• Testosterona: un andrógeno, hormona sexual masculino sintetizada en los testículos, responsable de las características sexuales secundarias masculinas, producida a partir de la progesterona

Funciones de la Suprarrenal Hormonas Esteroides

Glucocorticoides:

Los glucocorticoides son una clase de hormonas ese nombre porque son los primeros responsables de la modulación del metabolismo de hidratos de carbono. El cortisol es la más importante de origen natural glucocorticoides. Como se indica en el gráfico anterior, el cortisol se sintetiza en la fasciculada zona de la corteza suprarrenal. Cuando se libera a la circulación, cortisol es casi totalmente vinculada a las proteínas. Una pequeña parte está obligado a albúmina, con más del 70% están vinculados por una α-globulina glucosilada llamado trasportín o globulina vinculante corticosteroides (siglas en inglés: CBG). Entre el 5% y 10% de difusión de cortisol libre y biológicamente activa. Glucocorticoides función se ejerce después de la incorporación celular y la interacción con intracelular receptores como se explica más adelante. El cortisol inhibe la absorción y la utilización de resultante en las elevaciones de glucosa en la sangre los niveles de glucosa. El efecto de cortisol sobre los niveles de glucosa en la sangre es aún mayor a través del mayor desglose de proteínas del músculo esquelético y tejido adiposo que los triglicéridos enegry y los sustratos para la gluconeogénesis. Glucocorticoides también aumentan la síntesis gluconeogenic de enzimas. El aumento de la tasa de metabolismo proteico lleva a aumento de la excreción urinaria de nitrógeno y la inducción de enzimas del ciclo de la urea. Además de los efectos metabólicos de los glucocorticoides, las hormonas son inmunosupresores y antiinflamatorios. Por lo tanto, el uso de las drogas tales como la prednisona, en el tratamiento agudo de las enfermedades inflamatorias. La actividad antiinflamatoria de los glucocorticoides se ejerce, en parte, a través de la inhibición de la fosfolipasa A2 (siglas en Inglés: PLA2) con la consiguiente actividad reducción en la liberación de ácido araquidónico de fosfolípidos de membrana. Ácido araquidónico como el precursor de la síntesis de diversos eicosanoides. Glucocorticoides también inhiben la vitamina D por medio de la absorción intestinal de calcio, retardar la tasa de cicatrización de la herida, e interferir con la tasa de crecimiento lineal.

Mineral o corticoides:

Los principales circulan mineral o corticoide es la aldosterona. Deoxycorticosterone (DOC) exhibe algunas mineral o corticoide acción, pero sólo alrededor del 3% de la de la aldosterona. Como el nombre de esta clase de hormonas implica, la mineral o corticoides control de la excreción de electrolitos. Esto se produce principalmente a través de acciones de los riñones, sino también en el colon y glándulas sudoríparas. El principio de efecto aldosterona es aumentar la reabsorción de sodio en la cortical de conductos colectores los riñones. Sin embargo, la acción de la aldosterona es ejercida sobre las glándulas sudoríparas, estómago, glándulas salivales y en el mismo sentido, es decir, la reabsorción de sodio. Esta acción va acompañada de la retención de agua y cloruro de lo que la expansión del volumen extracelular. Aldosterona también aumenta la excreción de potasio y de iones de hidrógeno a partir de la medular de conductos colectores de los riñones.

Andrógenos:

Los andrógenos, androstendiona y DHEA, unido fundamentalmente a la hormona sexual globulina vinculante (siglas en inglés: SHBG). Aunque algunos de los andrógenos circulantes se metaboliza en el hígado, la mayor parte de los interconversión se produce en las gónadas (como se describe a continuación), la piel y la grasa tejido. DHEA se convierte rápidamente en la forma sulfatados, DHEA-S, en el hígado y corteza suprarrenal. Los principales meta bolitos biológicamente activos de los andrógenos son la testosterona y la dihidrotestosterona, que por la función intracelular obligatorio receptores, lo que efectuar cambios en la expresión génica y, por lo tanto, lo que en la manifestación de las características sexuales secundarias.

Hormonas Esteroides Gonadales

Aunque muchos esteroides son producidos por los testículos y los ovarios, los dos más importantes son la testosterona y el estradiol. Estos compuestos están bajo estricto control biocinética, con largos y cortos circuitos de retroalimentación que regulan la secreción de la hormona folículo-estimulante (siglas en Inglés: FSH) y la hormona latinizante (siglas en Inglés: LH) a través de la hormona pituitaria y la hormona liberadora de gonadotropinas (siglas en Inglés: GnRH) a través del hipotálamo. Los niveles bajos de hormonas sexuales circulantes reducen la inhibición por retroalimentación sobre la síntesis de GnRH (el circuito largo), conllevando a un aumento de FSH y LH. Estas últimas hormonas peptídicas se unen al tejido gonadal y estimulan a la actividad de la P450ssc, lo cual resulta en la producción de hormonas sexuales a través de las vías mediadas por el cAMP y la PKA. El papel del cAMP y la PKA en el tejido gonadal es el mismo al que fue descrito para la producción de glucocorticoides en las adrenales, pero en este caso la activación de la adenilatociclasa esta acoplada a la unión de la LH a sus receptores en la membrana plasmática. La vía biocinética que produce las hormonas sexuales en los tejidos gonadales en los hombres y las mujeres incluyen la producción de los andrógenos, androstenediona y dehidroepiandrosterona. Los testículos y los ovarios contienen una enzima adicional, una 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, que permite que los andrógenos se conviertan a testosterona.

Receptores de las Hormonas Esteroides.

Los receptores de hormonas esteroides que se unen son activados por ligando proteínas que regulan la transcripción de los genes seleccionados. A diferencia de péptido de los receptores de hormonas, que abarcan la membrana plasmática y se unen ligando fuera de la célula, la hormona esteroides receptores se encuentran en el citosol y el núcleo. Los receptores de hormonas esteroides pertenecen a los esteroides y los receptores de la hormona tiroidea familia de súper - proteínas, que incluye no sólo los receptores de hormonas Esteroideas (andrógenos receptor, AR, receptor de progesterona PR; receptor de estrógeno, ER), sino también para la hormona tiroidea (siglas en Inglés: TR), la vitamina D (siglas en Inglés: VDR), el ácido retinoico (siglas en Inglés: RAR), mineral o corticoides (siglas en Inglés: MR), y glucocorticoides (GR). Esta gran clase de receptores que se conoce como la receptores nucleares.

Consumo de esteroides anabolizantes y drogas.

Las investigaciones también demuestran que algunos usuarios pueden recurrir a otras drogas para aliviar algunos de los efectos negativos de los esteroides anabólicos. Por ejemplo, un estudio de 227 hombres admitidos en 1999 a un centro privado de tratamiento para la dependencia a la heroína u otros opioides, encontró que el 9.3 por ciento había abusado de los esteroides anabólicos antes de haber probado cualquier otra droga ilícita. De este 9.3 por ciento, el 86 por ciento usó opioides por primera vez para contrarrestar el insomnio e irritabilidad resultantes de los esteroides anabólicos.

Peligros para la salud

Las principales complicaciones derivadas del abuso de los esteroides anabólicos incluyen: • Tumores hepáticos y cáncer, ictericia (pigmentación amarillenta de la piel, los tejidos y los fluidos corporales), retención de líquidos, hipertensión arterial, aumento del LDL (colesterol malo) y disminución del HDL (colesterol bueno). Otros efectos colaterales incluyen tumores renales, casos graves de acné y temblor. Además, hay algunos efectos colaterales específicos según el sexo o la edad del usuario: • Para los hombres—encogimiento de los testículos, producción reducida de espermatozoides, infertilidad, calvicie, desarrollo de los senos y mayor riesgo de cáncer de la próstata.

• Para las mujeres—crecimiento del vello facial, calvicie de patrón masculino, cambios o cese del ciclo menstrual, aumento en el tamaño del clítoris, y engrosamiento de la voz.

• Para los adolescentes—cese precoz del crecimiento por madurez esquelética prematura y cambios acelerados en la pubertad. Esto significa que los adolescentes corren el riesgo de tener baja estatura el resto de sus vidas si toman esteroides anabólicos antes de pasar por el período de “estiramiento” típico de la adolescencia.

Fuentes

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