Diferencia entre revisiones de «Akabane»
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| + | La demostración de que el [[virus]] del Valle Cache, un Bunyavirus ubicuo en los Estados Unidos, puede ocasionar el síndrome de A-H significa que las pruebas serológicas son esenciales para distinguir la etiología enzoótica de la exótica. Es una posibilidad razonable que otros virus Bunyaviridae podrían probar ser teratogénicos en la ganadería de las Américas. | ||
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| + | Una variedad de [[enfermedades]] infecciosas, nutricionales, genéticas o tóxicas pueden provocar deformidades o pérdidas fetales. Las lesiones cerebrales fetales que resultan de infecciones con virus vacunal de Lengua Azul en borregas gestantes son similares a las producidas en el síndrome congénito de A-H. En Lengua azul se presenta la mayor dificultad en el diagnóstico diferencial inicial de hidranencefalia. La infección con el virus de [[Diarrea]] Viral Bovina puede causar [[displasia]] cerebelar en becerros. | ||
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==Etiología == | ==Etiología == | ||
| − | Los | + | Los agentes etiológicos del síndrome A-H son arbovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El [[virus]] Akabane fue el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el síndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En años recientes se ha reconocido que el virus del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce un síndrome similar en rumiantes. El grupo de virus Simbu es transmitido únicamente por vectores insectos. No ocurre la diseminación por contacto, [[tejidos]] infectados o fomites. |
==Rango de huéspedes == | ==Rango de huéspedes == | ||
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| − | El virus del valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anticuerpos contra este virus en el hombre, así como en animales domésticos y silvestres en el continente americano. | + | |
| − | No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra forma distinta que no sea un vector. La transmisión ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente. | + | El virus del valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de [[mosquitos]] y se han detectado anticuerpos contra este virus en el hombre, así como en [[animales]] domésticos y silvestres en el continente americano. |
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==Período de incubación == | ==Período de incubación == | ||
| − | La infección en el animal adulto no produce signos clínicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 días después de la infección. Una viremia natural puede durar 4 a 6 días antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean detectables. Sin embargo, la infección de hembras | + | La [[infección]] en el [[animal]] adulto no produce signos clínicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 días después de la [[infección]]. Una viremia natural puede durar 4 a 6 días antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean detectables. Sin embargo, la infección de hembras gestantes durante los primeros meses de gestación puede resultar en una infección fetal que no es aparente sino hasta mucho después en la gestación o al llegar a término. |
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| + | El tiempo de la infección con relación a la etapa de gestación es crítico para el desarrollo de defectos en el feto. En borregas gestantes, se ha demostrado que el período gestacional para la ocurrencia de anormalidades varía de 30-36 días a 30-50 días. Esta variación en los resultados reportados ha sido atribuida a: | ||
*Diferencias en la virulencia de las cepas de virus usados. | *Diferencias en la virulencia de las cepas de virus usados. | ||
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| + | Después del crecimiento del [[virus]] en los vectores [[artrópodos]]. La inoculación con virus en [[vacas]] gestantes entre los 62 y 96 días de gestación resultó en lesiones fetales; en [[cabras]] gestantes, el período crítico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 días. | ||
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| − | La mayoría de los neonatos vivos presentan degeneración del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea | + | El [[ganado]] centinela bajo observación no presenta signos clínicos durante la viremia inducida por una [[infección]] natural. Si la infección se desarrolla durante el primer tercio de la gestación, puede ocurrir daño fetal severo. Al final del espectro de la [[enfermedad]], el daño al [[sistema nervioso central]] (SNC) puede ser mínimo y producir cambios en el comportamiento del recién nacido o del [[animal]] joven. Puede haber distocia en el parto debido a las deformaciones en el [[feto]]. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momento de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en flexión o extensión. |
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==Lesiones macroscópicas == | ==Lesiones macroscópicas == | ||
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| − | + | La enfermedad también puede aparecer cuando os animales gestantes de un área libre se mueven hacia un área endémica. No se ha reportado daño a la hembra en el síndrome congénito de A-H. La mayoría de los becerros, cabritos o corderos afectados que nacen vivos mueren poco después del nacimiento o deben ser sacrificados por razones humanitarias. Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada. | |
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| − | Las técnicas para el control de los agentes virales que producen síndrome congénito de A-H son las que se recomiendan tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteración de los sitios de apareamiento, reducción de las poblaciones de vector con pesticidas y protección de los animales huéspedes contra los piquetes. Además de estos procedimientos, los animales deberán ser vacunados antes del apareamiento. | + | Las técnicas para el control de los agentes virales que producen síndrome congénito de A-H son las que se recomiendan tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteración de los sitios de apareamiento, reducción de las poblaciones de vector con pesticidas y protección de los [[animales]] huéspedes contra los piquetes. Además de estos procedimientos, los animales deberán ser vacunados antes del apareamiento. |
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| − | *http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/akabane-es.pdf | + | ==Distribución geográfica == |
| − | *http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.10.02_Enfermedades_bunyavirales.pdf | + | En [[Japón]], los brotes periódicos de síndrome A-H se han reportado desde [[1949]]. En el [[norte]] de [[Australia]] ha ocurrido actividad del [[virus]] Akabane enzoótico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde [[1931]], con brotes temporales ocasionales hacia el [[sur]], dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del síndrome A-H en [[Israel]] y en otros países del Medio [[Oriente]], [[Chipre]], [[Corea]], [[Zimbabwe]] y [[Sudáfrica]] se han publicado en la última década. Los estudios serológicos indican que los [[virus]] se presentan en [[África]], [[Asia]] y [[Australia]], pero no en [[Papua Nueva Guinea]], las Islas del Pacífico o las Américas. |
| − | *https://prezi.com/ehr_kxmpduig/enfermedad-de-akabane/ | + | |
| − | [[Category: | + | ==Fuentes == |
| + | *[http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/akabane-es.pdf akabane PDF]. | ||
| + | *[http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.10.02_Enfermedades_bunyavirales.pdf Enfermedades bunyavirales PDF]. | ||
| + | *[https://prezi.com/ehr_kxmpduig/enfermedad-de-akabane/ Akabane]. | ||
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| + | [[Category:Salud]] [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Enfermedades]] [[Category:Patología_clínica]] [[Categoría:Especialidades médicas]] | ||
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última versión al 15:27 16 feb 2024
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Akabane. Es una enfermedad viral de los rumiantes que se caracteriza principalmente por el daño fetal. En los adultos, las infecciones que pasan desapercibidas, meses posteriores pueden provocar abortos, mortinatos y anomalías congénitas en los neonatos, los más afectados mueren.
Sumario
Definición
El síndrome de artrogrifosis-hidranencefalia congénitas (síndrome A-H) es una enfermedad infecciosa de los fetos bovinos, caprinos y ovinos ocasionada por la infección intrauterina y la interferencia con el desarrollo fetal tras la transmisión a la hembra, por piquete de mosquito o zancudo, del virus Akabane o algún otro miembro del grupo Simbu de arbovirus relacionados antigénicamente. La infección fetal puede provocar abortos, mortinatos, partos prematuros, fetos momificados y varias disfunciones o deformidades de los fetos o los neonatos vivos.
Los animales adultos no son afectados clínicamente cuando se infectan en forma activa por el virus.
Diagnóstico
Diagnóstico de campo
Se puede realizar un diagnóstico de campo del síndrome congénito de A-H con base en la condición clínica, lesiones patológicas macroscópicas y la epidemiología. El inicio repentino de fetos abortados, momificados, prematuros, o mortinatos con artrogrifosis e hidranencefalia son muy sugestivos. La hembra no tendrá historia clínica de ninguna enfermedad. Un estudio retrospectivo indicaría que el primer tercio de gestación ocurrió durante un período de actividad de insectos picadores.
Muestras para laboratorio
Deberán ser colectarse las siguientes muestras para aislamiento viral: placenta, músculo fetal, fluído cerebroespinal, y tejido nervioso fetal. Para serología: suero fetal o precalostral, y suero de la madre. Para histopatología, enviar porciones de hígado, bazo, pulmón, riñón, corazón, nódulos linfáticos, músculo afectado, médula espinal y cerebro, todo en formalina amortiguada al 10%. Si las muestras pueden ser enviadas a un laboratorio en el transcurso de 24 horas, deberán colocarse en hielo. Si la entrega lleva más tiempo, congelar las muestras y no permitir que se descongelen durante el recorrido.
Diagnóstico de laboratorio
Deberá intentarse el aislamiento viral a partir de placenta, músculo fetal o tejido nervioso fetal. Las posibilidades de aislamiento son muy bajas excepto con un feto y una placenta abortados antes de que se hayan generado anticuerpos en un feto inmunocompetente. En ausencia de aislamiento viral, el diagnóstico serológico se realiza generalmente con la demostración de anticuerpos en muestras precalostrales o muestras de suero fetal. En animales adultos, la seroconversión o un aumento demostrable del título de anticuerpos indica que hubo infección.
Existe una prueba de microneutralización y una prueba de inmunofluorescencia para detectar o probar anticuerpos. Los tejidos de la madre están libres de virus para el momento en que se observa el daño en el feto o en el recién nacido. No deberán tomarse en cuenta o considerarse de valor diagnóstico títulos bajos (<10) en muestras de suero no pareadas, debido a problemas por reacciones cruzadas.
Diagnóstico diferencial
La demostración de que el virus del Valle Cache, un Bunyavirus ubicuo en los Estados Unidos, puede ocasionar el síndrome de A-H significa que las pruebas serológicas son esenciales para distinguir la etiología enzoótica de la exótica. Es una posibilidad razonable que otros virus Bunyaviridae podrían probar ser teratogénicos en la ganadería de las Américas.
Una variedad de enfermedades infecciosas, nutricionales, genéticas o tóxicas pueden provocar deformidades o pérdidas fetales. Las lesiones cerebrales fetales que resultan de infecciones con virus vacunal de Lengua Azul en borregas gestantes son similares a las producidas en el síndrome congénito de A-H. En Lengua azul se presenta la mayor dificultad en el diagnóstico diferencial inicial de hidranencefalia. La infección con el virus de Diarrea Viral Bovina puede causar displasia cerebelar en becerros.
La infección con el virus de la enfermedad de la Frontera (Border disease) puede producir corderos de menor tamaño, excesivamente peludos, con tremores musculares y defectos del esqueleto. La infección con el virus de Wesselsbron puede provocar porencefalia congénita e hipoplasia cerebral en becerros. La serología de la madre y el feto debe resolver cualquier confusión.
Vacunación
Contra el virus de Akabane se han desarrollado una vacuna inactivada con formalina adsorbida en gel de fosfato de aluminio, y en Japón una vacuna atenuada. En Australia, una vacuna muerta efectiva ya ha sido desarrollada pero no comercializada. Estas vacunas inducen inmunidad en la vaca o la borrega y los anticuerpos circulantes evitan que el virus llegue al feto. Las vacunas se utilizan antes de la exposición a los agentes de infección. La vacuna ya no está disponible por razones económicas. Los agentes inmunizantes para los otros virus del grupo Simbu no están disponibles actualmente y no se espera que sean desarrollados.
Etiología
Los agentes etiológicos del síndrome A-H son arbovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El virus Akabane fue el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el síndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En años recientes se ha reconocido que el virus del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce un síndrome similar en rumiantes. El grupo de virus Simbu es transmitido únicamente por vectores insectos. No ocurre la diseminación por contacto, tejidos infectados o fomites.
Rango de huéspedes
El síndrome de A-H asociado con virus Akabane y otros virus del grupo Simbu ha sido reportado únicamente en ganado bovino, ovino y caprino. Aunque los anticuerpos contra estos virus han sido detectados en caballos, no se ha reportado evidencia clínica de infección fetal. Las infecciones en rumiantes salvajes ocurren y el daño fetal debe ser considerado.
Transmisión
La ocurrencia del síndrome A-H es estacional y está restringida geográficamente. La localización y tiempo de la infección del feto durante la gestación temprana son consistentes con la estacionalidad de la transmisión por insectos hematófagos. El virus Akabane ha sido aislado de los mosquitos Aedes vexans y Culex triteeniorhynchus en Japón; de los mosquitos Anopheles funestus en Kenya; de Culicoides milnei y C. imicola en Africa; de C. oxystoma en Japón, y de los zancudos C. brevitarsis y C. wadei en Australia. Se carece de la confirmación de la transmisión biológica por estas especies, aunque la evidencia epidemiológica las incrimina. En Australia, se cree que C. brevitarsis es el principal vector del virus Akabane.
El virus del valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anticuerpos contra este virus en el hombre, así como en animales domésticos y silvestres en el continente americano.
No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra forma distinta que no sea un vector. La transmisión ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente.
Período de incubación
La infección en el animal adulto no produce signos clínicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 días después de la infección. Una viremia natural puede durar 4 a 6 días antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean detectables. Sin embargo, la infección de hembras gestantes durante los primeros meses de gestación puede resultar en una infección fetal que no es aparente sino hasta mucho después en la gestación o al llegar a término.
El tiempo de la infección con relación a la etapa de gestación es crítico para el desarrollo de defectos en el feto. En borregas gestantes, se ha demostrado que el período gestacional para la ocurrencia de anormalidades varía de 30-36 días a 30-50 días. Esta variación en los resultados reportados ha sido atribuida a:
- Diferencias en la virulencia de las cepas de virus usados.
- Diferencias en el nivel de pasaje de la cepa viral usada.
- Diferencias producidas.
Después del crecimiento del virus en los vectores artrópodos. La inoculación con virus en vacas gestantes entre los 62 y 96 días de gestación resultó en lesiones fetales; en cabras gestantes, el período crítico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 días.
Signos clínicos
El síndrome congénito de A-H se manifiesta como una epizootia estacional esporádica de abortos, mortinatos, nacimientos prematuros y fetos o neonatos bovinos, caprinos u ovinos deformes o anómalos. La hembra gestante no presenta manifestaciones clínicas al momento de la infección con virus.
El ganado centinela bajo observación no presenta signos clínicos durante la viremia inducida por una infección natural. Si la infección se desarrolla durante el primer tercio de la gestación, puede ocurrir daño fetal severo. Al final del espectro de la enfermedad, el daño al sistema nervioso central (SNC) puede ser mínimo y producir cambios en el comportamiento del recién nacido o del animal joven. Puede haber distocia en el parto debido a las deformaciones en el feto. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momento de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en flexión o extensión.
La mayoría de los neonatos vivos presentan degeneración del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea amamantado. Pueden aparecer con la artrogrifosis signos como tortícolis, escoliosis, braquignatismo y xifosis. Las lesiones en el sistema nervioso central se manifiestan clínicamente como ceguera, nistagmo, sordera, torpeza al mamar, parálisis e incoordinación. Los becerros o corderos levemente afectados pueden mejorar su movilidad con el tiempo; sin embargo, la mayoría muere eventualmente hacia los 6 meses, como resultado de la ceguera y de otros defectos neurológicos.
Lesiones macroscópicas
Un feto individual o recién nacido puede presentar artrogrifosis o hidranencefalia o ambos síndromes. Las lesiones se asocian con daño a la inervación de la musculatura y al sistema nervioso central. La artrogrifosis es la lesión observada con mayor frecuencia. Las articulaciones afectadas pueden permanecer estiradas incluso si se les aplica fuerza debido a la anquilosis de la articulación en la posición flexionada o extendida.
Se observan tortícolis, escoliosis y braquignatismo. Existen erosiones superficiales en el morro y hocico, y entre los dígitos plantares. Se observa hipoplasia de los pulmones y del músculo esquelético, sinovitis poliarticular fibrinosa, infección fibrinosa del ombligo, oftalmia, cataratas y esteatosis preesternal. Dentro del sistema nervioso se reportan en forma variada hidranencefalia, hidrocefalia, agenesia del cerebro, microencefalia, porencefalia y cavitación cerebelar, leptomeningitis fibrinosa, ependimitis fibrinosa y agenesia o hipoplasia de la médula espinal.
El cerebelo aparece intacto. Las lesiones por Akabane tienden a ser simétricas cuando los virus Aino están involucrados. El virus Akabane se aisló de fetos de vacas o borregas gestantes infectadas naturalmente, utilizando serología predictiva. Cuando las madres sero convirtieron de negativas a positivas en pruebas de neutralización del virus del Akabane, este fue aislado del feto.
Morbilidad y mortalidad
En áreas endémicas, las hembras están expuestas y se vuelven inmunes antes de la gestación, de modo que las anomalías congénitas raramente se observan en hembras nativas, ya que los anticuerpos previenen la diseminación del virus del sitio de picadura hacia el feto. Sin embargo, cuando el vector infectado se disemina (por ejemplo, durante un verano largo y húmedo) hacia un área donde los animales no son inmunes, el síndrome de A-H puede ocurrir meses más tarde en muchos animales.
La enfermedad también puede aparecer cuando os animales gestantes de un área libre se mueven hacia un área endémica. No se ha reportado daño a la hembra en el síndrome congénito de A-H. La mayoría de los becerros, cabritos o corderos afectados que nacen vivos mueren poco después del nacimiento o deben ser sacrificados por razones humanitarias. Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada.
Control y erradicación
Las técnicas para el control de los agentes virales que producen síndrome congénito de A-H son las que se recomiendan tradicionalmente para otros agentes transmitidos por vectores. El control del vector depende de la alteración de los sitios de apareamiento, reducción de las poblaciones de vector con pesticidas y protección de los animales huéspedes contra los piquetes. Además de estos procedimientos, los animales deberán ser vacunados antes del apareamiento.
Distribución geográfica
En Japón, los brotes periódicos de síndrome A-H se han reportado desde 1949. En el norte de Australia ha ocurrido actividad del virus Akabane enzoótico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde 1931, con brotes temporales ocasionales hacia el sur, dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del síndrome A-H en Israel y en otros países del Medio Oriente, Chipre, Corea, Zimbabwe y Sudáfrica se han publicado en la última década. Los estudios serológicos indican que los virus se presentan en África, Asia y Australia, pero no en Papua Nueva Guinea, las Islas del Pacífico o las Américas.
