Enfermedad hemorrágica viral de los conejos

La Enfermedad Hemorrágica Viral de los Conejos Concepto: La Enfermedad Hemorrágica Viral de los Conejos es una enfermedad aguda, altamente contagiosa, de elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y algunos silvestres. Se caracteriza por muerte súbita y problemas respiratorios severos en animales mayores de dos meses de edad.

Enfermedad Hemorrágica Viral de los Conejos. Es una enfermedad aguda, altamente contagiosa, de elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y algunos silvestres. Se caracteriza por muerte súbita y problemas respiratorios severos en animales mayores de dos meses de edad.

Historia

La enfermedad Vírica Hemorrágica del Conejo (EVH), también llamada septicemia vírica o peste china fue detectada por primera vez en China en 1984, en 1987 en Corea y en 1988 se diseminó en Europa. La enfermedad también ha sido reportada en Nueva Zelanda, norte de África, Estados Unidos, Cuba y México, aunque en este último país se considera erradicada en la actualidad. Esta enfermedad nunca se presentó en Argentina.

La enfermedad y sus síntomas

La EVH es una enfermedad altamente contagiosa y mortal en el conejo (Oryctolagus cuniculus). Otras especies de conejos y el conejo americano podrían ser susceptibles al contagio pero no enferman, mientras que la liebre europea, si bien padece de una enfermedad similar, no es susceptible a la enfermedad Vírica Hemorrágica del conejo. Los conejos afectados de la enfermedad sobreaguda presentan un cuadro de decaimiento y sufren un corto estado de excitación dando algunos saltos dentro de la jaula y mueren. Si la enfermedad se presenta en forma aguda se observa un cuadro febril, excitación, temblores y eliminación de sangre espumosa por la nariz, asfixia y muerte. La EVH afecta principalmente a los conejos adultos, en general mayores de 60 días, aunque eventualmente se puede ver la enfermedad en categorías menores con un cuadro subagudo y una duración de 2 días, en que los animales decaen progresivamente. El agente causal de la enfermedad es un virus del género Calicivirus, tiene la propiedad de difundirse rápidamente en las poblaciones de conejos, las vías principales de transmisión son: oral, conjuntival y respiratoria.

Las lesiones más importantes de la EVH son

• Eliminación de sangre o sangre espumosa por la nariz.
• Congestión.
• Edema y hemorragias en pulmones.
• El hígado presenta hemorragias.
• Coloración pálida o grisácea y agrandamiento (hepatomaegalia).
• El bazo también se ve agrandado y muy oscuro.
• El timo, ganglios linfáticos y el corazón pueden tener pequeñas hemorragias.

Epidemiología

Esta enfermedad apareció en su forma epizootica en 1984 en China. Se extendió luego muy rápidamente en el resto del mundo, afectando a los conejos Europeos, domésticos y silvestres, del género Orictulagus Cuniculli. La EHVC presenta un período de incubación sorprendentemente corto, de 16 a 48 horas, morbilidad del 80% y mortalidad superior al 90%. Los porcentajes de morbilidad y mortalidad pueden variar según el tipo de explotación, siendo generalmente menores en granjas tecnificadas que en aquellas de tipo rústico donde las condiciones sanitarias son precarias, lo que favorece la presentación de infecciones mixtas por gérmenes, especialmente Pasteurella. Existe una marcada relación entre la edad de los conejos y la susceptibilidad al virus de la EHVC, así los gazapos menores de dos meses son totalmente refractarios, pero a partir de esta edad, se incrementa notablemente la susceptibilidad conforme se convierten en animales adultos, especialmente cuando se trata de hembras gestantes o en lactación. No ha sido señalada ninguna predisposición de sexo o raza.

En 1988 la enfermedad había llegado ya a Europa y a parte del continente americano (México, Cuba). En Italia, por ejemplo, se ha estimado que más del 80% de crías de granjas quedaron diezmadas en unos meses. Después de uno o dos años, estas formas epizoóticas son más raras y más limitadas en el espacio, pero la enfermedad queda en estado endémico en el país. Sin embargo, cuando la EHVC llega a un país INDEMNE, su evolución y su gravedad siguen siendo dramáticas, como en Cuba en 1993. La morbilidad es del 100% y la mortalidad alcanza valores tan elevados como el 90%. En el plano epidemiológico, ya es sabido que la modalidad de contaminación de Europa Occidental y de México ha sido, inicialmente, la carne congelada de conejo chino. Se sospecha que los forrajes recogidos por los cunicultores son frecuentemente el vector principal del virus. Se ha demostrado que los perros que consumen carne de conejo contaminado pueden diseminar el virus a través de sus heces y contaminar otros conejos por simple contacto. En condiciones naturales la transmisión por contacto directo es la más importante entre animales de una misma explotación. Se ha reportado la transmisión por agua de bebida y equipos contaminados con heces, orina y saliva de animales enfermos. Además es de destacar, el importante papel que tiene el hombre como vector mecánico del virus de la EHVC, las vías principales de transmisión son:

• Oral
• Conjuntival
• Respiratoria
• Fecal / oral

Los conejos que se recuperan de la enfermedad son una fuente importante de nuevos brotes de EHVC. El virus se excreta en heces de los animales recuperados durante varias semanas, transformándose en portadores asintomáticos. También el virus puede ser vehiculizado por objetos contaminados como por ejemplo, jaulas, comederos y ropa. Existen reportes sobre el carácter estacional de la enfermedad, la cual se presenta con mayor frecuencia en primavera y otoño, esto se ha asociado a condiciones ambientales de temperatura, que favorecen la permanencia, en forma, activa del virus en la naturaleza. Sin embargo, en algunos países como Italia, la EHVC es considerada como una enfermedad de tipo endémico. El primer brote de EHVC reportado en el Hemisferio Occidental, corresponde al ocurrido en México a mediados de diciembre de 1988, provocado por la importación ilegal de canales de conejo originarias de China y procedentes de los Estados Unidos de América. Posterior a esto, la enfermedad se presentó en Cuba, en mayo de 1993 y en los Estados Unidos de América en abril de 2000, países que han sufrido reapariciones de la enfermedad, en varias ocasiones. Actualmente la enfermedad halla presente en el Uruguay desde noviembre del 2004 lo que representa un grave riesgo para nuestro país.

Etiología

Se trata de un virus sin envoltura de 20-30 nm de diámetro, altamente estable, su genoma es de ARN monocatenario de polaridad positiva, contenido en una cápside con forma de icosaedro constituida por 180 moléculas de proteína que se asocia a una proteína capsídica principal de 60 a 71 kDa., manteniendo su infecciosidad aún en canales con avanzado estado de putrefacción. También es muy resistente a los procesos de congelación y descongelación y al liofilizado. Es resistente al éter, a un rango de ph comprendido entre valores de 3 y 8 ó al calentamiento por una hora a 50 Cº. El virus se inactiva con hidróxido sódico al 1% y formaldehído al 1%. Asimismo es resistente al frío previa liofilización. El virus puede sobrevivir hasta 225 días a 4°C, y se ha observado su supervivencia durante 105 días a 20°C en tela seca. Parece ser muy especie específico, no habiéndose podido reproducir en otras especies. El gato se ve afectado también por un Calicivirus, y no se han podido reproducir las respectivas enfermedades de forma cruzada. El virus de la EHVC posee un extraordinario poder aglutinante sobre eritrocitos de múltiples especies y muy especialmente los de humano, particularmente los de tipo O. La enorme concentración de partículas virales observadas al microscopio electrónico y los elevados títulos hemoaglutinantes, especialmente en hígado, hacen difícil entender la dificultad de cultivar el virus fuera de su hospedero natural, lo cual no ha sido posible hasta el momento,aun cuando algunos autores señalan haber observado cambios citopatogénicos en líneas celulares diploides Rk- 13 y HEP-2, así como en cultivos primarios de riñón de conejo lactante. Una hipótesis que explicaría lo anterior podría relacionarse con la existencia de algún factor termolábil, presente en el suero del conejo, indispensable en el proceso de absorción del virus a la célula huésped mismo que al no estar presente en el medio de cultivo impediría el proceso de infección. La beta-propiolactona y el formaldehído han sido utilizados como inactivantes en la producción de vacunas. Borja y Ortega, han demostrado que el proceso de elaboración de alimento concentrado para conejo, por medio de vapor (80°C durante 3 a 5 seg.) es suficiente para eliminar la infecciosidad de l03 DL 50/ml del virus de la EHVC, con las que previamente habían sido contaminados los ingredientes del alimento. Sin embargo, en otro experimento, en el que contaminaron costales de papel y de plástico que contenían alimento comercial para conejo, contaminados experimentalmente en su exterior con el mismo virus, mostraron que el gas formaldehído aplicado durante 24 horas en cámara cerrada es suficiente para eliminar la ínfecciosidad en el alimento de los costales de plástico, pero no en los de papel. Los mismos autores, al exponer al sol durante ocho días, con movimiento frecuente, alfalfa contaminada con virus de la EHVC, encontraron que ésta retenía su poder infectante.

Signología

Se han descrito tres formas clínicas del padecimiento:

1. Sobreaguda: común cuando la enfermedad ingresa por primera vez a una explotación, en la que produce muertes sin signología dentro de las primeras doce horas, pudiéndose observar hipertermia (41º C) entre las seis y ocho horas, ocasionalmente relajamiento de esfínteres, salida de heces con mucosidad blanquecina, que queda pegada alrededor del ano, así como aborto en algunas hembras gestantes.

1. Aguda: los animales aparecen apáticos, presentan hipertermia (41 C), pelo hirsuto y sin brillo, polidipsia, disnea y muerte entre las doce y treinta y seis horas. Durante la fase agónica, los animales yacen en decúbito lateral, presentando opistótonos,y chillido final. A la muerte se observa cianosis en labios y ollares, así como salida de un líquido espumoso sanguinolento de los ollares de algunos animales. Como en la forma sobreaguda, pueden observarse abortos y la presencia de heces con mucosidad blanquecina, pegada alrededor del ano. Los signos más frecuentes observados fueron: postración, anorexia, disnea, ortopnea, respiración abdominal, congestión de los párpados y poco antes de la muerte, excitación, chillidos y convulsiones, seguidos de rápido colapso y muerte, pudiendo observarse en algunos casos, congestión en conjuntiva, belfos y orejas y en otros salida de líquido espumoso sanguinolento por los ollares.

1. Subaguda: común en casos experimentales o en explotaciones en las que se encuentran animales parcialmente inmunes. En el primer caso los signos son comparables a los de la forma aguda, aunque por lo general más benignos, presentándose, entre las treinta y cuarenta y ocho horas post inoculación.

En ocasiones los animales únicamente muestran postración y anorexia, seguida de muerte en dos o tres días, aun cuando algunos animales pueden sobrevivir. En Europa, múltiples autores han descrito el padecimiento como de tipo agudo, caracterizado por postración, depresión, anorexia, congestión conjuntival, edema palpebral, convulsiones, ataxia y parálisis en algunos casos, así como taquicardia, taquipnea, respiración abdominal y muerte, que en los casos experimentales se produce entre las treinta y seis y setenta y dos horas post inoculación, acompañada de convulsiones, chillidos, y epistaxis en muchos de los cadáveres.

Patología

Hallazgos a la necropsia

Debido al curso rápido del cuadro clínico, las condiciones del cadáver son usualmente buenas, aún cuando el pelo puede encontrarse hirsuto y sin brillo, pudiéndose observar en algunos casos, diversos grados de epistaxis o bien la presencia de un líquido espumoso sanguinolento en los ollares. Al exponer las cavidades del animal, por lo general las principales lesiones observables se limitan, a congestión del tracto respiratorio y el hígado, pudiéndose encontrar escasas cantidades de líquido hemorrágico en las cavidades pleural y peritoneal. El tracto respiratorio aparece como él más afectado, mostrando intensa congestión en pulmones y tráquea, pudiendo estar, esta última, llena de líquido espumoso a veces teñido con sangre. El timo aparece comúnmente hemorrágico, siendo comunes también, la congestión y la hemorragia en el hígado, los riñones y el bazo. El hígado muestra en la mayoría de los casos áreas bien definidas de necrosis, que aparecen como zonas decoloradas de tono café amarillento, pudiendo observarse hepatomegalia y una consistencia friable del bazo. La vesícula biliar normalmente esta distendida y pletórica. Es común observar una marcada distensión por gases en las partes bajas del tracto digestivo, así como un estómago y primera porción del intestino pletórico de alimento. Otras lesiones observables incluyen hiperplasia del timo, adenomegalia y esplenomegalia. La congestión meníngea ha sido reportada por algunos autores.

Histopatología

Los cambios más significativos se producen a nivel hepático, consistentes en necrosis coagulativa de tipo multifocal o difusa con disociación de los hepatocitos y acumulación de pigmentos hemáticos. En el pulmón se observan hemorragias localizadas o extensas en los alvéolos, pudiendo existir zonas neumónicas y de necrosis, así como hiperplasia del tejido linfoide peribronquial. Las lesiones en el bazo pueden variar desde una simple congestión hasta hemorragia y necrosis, tanto de la pulpa blanca como roja, así como depleción, cariorrexis y cariolisis linfocitaria que también es observable en timo y ganglios linfáticos. La presencia de microtrombos de fibrina en prácticamente todos los órganos, es una observación frecuente. A nivel nervioso se aprecia encefalitis no supurativa con infiltración perivascular de tipo mononuclear, desmielinización y proliferación de la glia. Algunos autores mencionan la presencia de áreas de necrosis multifocal en el miocardio y hemorragias en las glándulas adrenales.

Diagnóstico

De campo

La presentación de una enfermedad de curso agudo y elevada mortalidad para conejos adultos, que no afecta gazapos menores de dos meses de edad, altamente difusible y con pocos signos clínicos observables, debe ser asociada de inmediato con la EHVC.

Diagnóstico diferencial

Tal y como fue señalado con anterioridad, una de las causas principales que deben ser descartadas en casos asociados a elevada mortalidad de conejos, cuando se sospecha la presencia de la EHVC, son las intoxicaciones, especialmente por órgano fosforados. Sin embargo, es probable que un cuidadoso análisis epidemiológico descarte en poco tiempo esta posibilidad, sobre todo cuando la comúnmente amplia y rápida difusión de la enfermedad, afecte a un buen número de granjas en una amplia zona, sin que se pueda establecer una relación directa entre las fuentes de alimentación o agua de bebida utilizados entre ellos, asociación epidemiológica común en ese tipo de intoxicaciones. Otro aspecto importante lo representan las infecciones bacterianas, especialmente las producidas por Pasteurella multocida y P. haemolytica, que comúnmente actúan como agentes asociados a la EHVC. Sin embargo, la leucopenia observable entre las cuarenta y dos y setenta y dos horas postinfección con el virus de la EHVC, así como las pruebas de HA y HI, y Test de ELISA permitirán confirmar o descartar la presencia de la enfermedad. En países en los cuales la mixomatosis es enzoótica, se requerirá descartar esta enfermedad viral como la causa de un brote. En la mixomatosis, en contraste con la EHVC, el cuadro clínico es más prolongado y la mortalidad progresiva y lenta en su avance, no resultando de tipo explosivo, como en el caso de la EHVC. Otras enfermedades que deben ser tomadas en cuenta dentro del diagnóstico diferencial incluyen salmonelosis, coccidiosis y las enterotoxemias producidas por Clostridium spp.

Prevención

En explotaciones cunícolas

A nivel de granja, la aplicación de medidas de bioseguridad, incluidas las de higiene y desinfección, han sido utilizados con éxito para evitar el ingreso de la EHVC. Estas, que son aplicables en cualquier tipo de enfermedad infectocontagiosa, incluyen:

1. No permitir el ingreso de conejos a la granja y si esto es indispensable, tener el cuidado de que los animales procedan de zonas libres del padecimiento y que hayan sido probados como serológicamente negativos al virus de la EHVC.

1. La granja cunícola debe contar con una zona cuarentenaria, aislada del resto de las instalaciones y atendida por personal que trabaje exclusivamente en ellas. Los animales de nuevo ingreso deberán permanecer en esa zona durante treinta días, en estrecho contacto con dos o tres animales sanos de la misma granja. Si después de este tiempo ninguno de los animales centinelas enferma, se permitirá la incorporación de los nuevos animales a la explotación.

1. Evitar la visita a otras granjas o instalaciones por parte del personal o empleados de la granja, especialmente si en las primeras se han presentado casos sospechosos de EHVC. Especial cuidado se debe tener para evitar el contacto a través de perros, gatos, pájaros, roedores o animales silvestres procedentes de otras granjas. De ser posible, se procurará que los trabajadores no tengan conejos en sus casas, lo que se puede fomentar proporcionándoles canales de conejo, producidas en la granja, a precio de costos. Todo el personal que ingrese a las instalaciones donde se encuentran los conejos debe despojarse de su ropa y calzado de calle, debiendo tomar un baño para posteriormente vestirse con ropa y botas de uso exclusivo para las instalaciones.

1. No se deberá permitir el ingreso a la granja de personas extrañas, ni de vehículos, debiendo contarse con una zona de recepción de animales y equipo, con puerta al exterior del predio y con una zona de embarque de conejos o de entrega de canales y pieles, igualmente comunicada directamente con el exterior. Las precauciones anteriores evitan que proveedores o compradores, tengan que entrar a las instalaciones. Igual cuidado deberá tenerse con otro tipo de personas, como proveedores de alimento, combustibles entre otros o personal de mantenimiento.

1. No utilizar alimento, jaulas o equipo que hayan estado en contacto con animales enfermos durante un brote.
2. Los animales enfermos deberán separarse de los sanos y, en caso de muertes repentinas y/o elevada mortalidad, reportar al SENASA.

1. El uso de tapetes sanitarios, utilizando soluciones de formol al 1% o soluciones de yodo, son aconsejables para que sean colocados a la entrada de las instalaciones o entre los diferentes locales donde se tengan los conejos.

Tratamiento

Debido al curso agudo del padecimiento y a la naturaleza viral del agente etiológico, no existe ningún tratamiento específico para la EHVC.

Salud pública

No existe en la literatura ninguna indicación de que la EHVC pueda ocasionar infección de ningún tipo al humano. Señalamos por último que se admite que a pesar de las numerosas similitudes (virus, síntoma, epidemiología) el Síndrome de la Liebre Parda Europea (EBHS) no es transmisible al conejo ni viceversa.

Transmisión

La orina y materia fecal son las principales vías de eliminación del virus desde un animal infectado. Dentro del criadero la principal vía de transmisión es el contacto entre los animales y con el material contaminado. La carne de conejo y el pelo de animales infectados pueden transmitir la enfermedad. Los animales silvestres, insectos, pájaros, herramientas, instrumentos y vehículos pueden transportar mecánicamente la infección. Los gazapos lactantes hijos de una coneja muerta por Enfermedad Vírica Hemorrágica, normalmente no mueren por la enfermedad y si son transferidos a otra madre, seguramente le transmitirán la enfermedad a la nodriza. Las puertas de entrada al organismo son principalmente la oral, conjuntival, nasal y por traumatismos en la piel.

Medidas de bioseguridad ante la Enfermedad Vírica Hemorrágica

• No mover animales desde o hacia una zona, región o país donde se sospeche o exista la enfermedad.
• No trasladar herramientas, jaulas, implementos o materiales pertenecientes a criaderos sospechosos o infectados.
• No visitar otros establecimientos cunícolas ni recibir visitas ya que el virus es muy resistente y puede viajar en ropa, calzado, etc. protegido por materia orgánica.
• Adoptar todas las medidas necesarias para combatir y evitar la entrada al criadero de insectos, aves, roedores y animales silvestres.
• En una región infectada (endémica) los forrajes verdes recogidos en el campo pueden ser una fuente de infección.
• Impedir el ingreso de vehículos a la granja y en su defecto la completa desinfección de ruedas y chasis.
• Asegurar la cerca perimetral y las entradas para evitar el ingreso o salida de animales y personas extrañas.
• Respetar los programas de desinfección, desratización y desinsectación.
• Practicar la correcta eliminación higiénica de los cadáveres y materia fecal.
• Dar aviso al SENASA, a su veterinario o a las autoridades pertinentes ante la sospecha de la enfermedad.

Fuentes

• Veterinaria

• Engormix