Ascitis en pollos
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Ascitis. El síndrome ascítico esta considerado como una de las patologías que más pérdidas ocasionan a la industria de los pollos de ceba. Aunque su mayor incidencia es en las zonas de mayor altitud ya que se presentan pérdidas apreciables a nivel del mar. La gran competencia en la industria parrillera ha devenido en una mayor presión sobre el material genético principalmente en lo que se refiere a conversión y crecimiento acelerado, provocando parámetros productivos que exigen un mayor metabolismo.
Sumario
Historia y distribución geográfica
La
ascitis como enfermedad fue reportada en U.S.A. por los años 1980.
Más recientemente también se ha reportado en México,
Bolivia, Colombia, Sudáfrica, Canadá, Ecuador y
Perú.
Hay
países como México que exponen que la incidencia de las ascitis en
relación a la mortalidad general de los pollos de engorde es de un
36 % con una variación de entre un 26 y 44 % de acuerdo al área
geográfica. Luego de las enfermedades respiratorias la ascitis puede
ser considerada en México como segunda en importancia.
Son
conocidos los problemas de los avicultores del antiplano en el
Ecuador en lo relacionado con la crianza de Broilers por la alta
incidencia de las ascitis, lo que repercute más todavía en épocas
de cambios bruscos de temperatura ligado a factores de altura y
clima.
Durante
la última década las pérdidas en Sudáfrica han sido apreciables.
Las zonas más afectadas están situadas a 1200 metros sobre el nivel
del mar. En los últimos años la incidencia ha aumentado, alcanzando
8 a 12 % en los meses más fríos.
En Cuba aunque se ha presentado su incidencia es muy baja no constituyendo problema económico.
Sinonimias
Los avicultores se refieren a la ascitis con varios nombres tales como: panza de agua, hidropesía y anasarca.
Especies susceptibles
La ascitis se presenta en pollos con una mayor incidencia entre las 3 y 5 semanas de edad, cuando estos alcanzan su mayor velocidad de crecimiento. Las estirpes de mayor crecimiento y los machos son los más susceptibles a presentar este síndrome.
Etiopatogenia
El
síndrome ascítico es una condición patológica que produce como
resultado la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Varios
órganos del cuerpo del ave están involucrados en producir la
enfermedad, teniéndose la certeza de que es una enfermedad de origen
metabólico.
Esta
acumulación de líquido causada por una hipertensión portal
producto de una insuficiencia del corazón (ventrículo derecho)
a causa de la presión pulmonar cuando la capacidad de los capilares
es inadecuada y existe un volumen pulmonar pequeño. Cuando hay
hipoxia producto de la altitud, rápido crecimiento, gases
(amoníaco), poco volumen pulmonar, aumento de CO2,
se produce un aumento de la policitemia o sea un aumento de los
glóbulos rojos lo cual hace difícil el bombeo de sangre a través
del pulmón.
Otros factores pueden ser toxicidad con sodio que causa hipertensión y también el sobre consumo de alimentos hasta tener que utilizar el exceso de oxígeno en su metabolismo.
El
efecto del clima es muy importante ya que a medida que se va subiendo
en las alturas y alejándose del nivel del mar la cantidad de oxígeno
que requerimos es mayor para poder efectuar la función metabólica
de asimilación de nutrientes sucediendo que hay menos oxígeno
cuando nos encontramos a mayor altura.
A
nivel del mar la atmósfera contiene 21 % de oxígeno y de esta
cantidad el pollo toma el 5 % devolviendo en el aire expirado el 16
%. La necesidad de oxígeno es tal que cuando la tensión de oxígeno atmosférico baja al 11 % (altura) ocurrirán graves fallas metabólicas respiratorias y más aún si la tensión de oxígeno es solo del 6 % y si a esto agregamos el frío con el consecuente aumento del consumo, se producirá la muerte.
La fisiopatología de los sistemas respiratorio y cardio-vascular en las aves ayudan a conocer con mayor claridad la presentación de la ascitis. A continuación mencionaremos algunos conceptos sobre estos sistemas para comprender mejor este problema.
El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a la influencia de
factores ambientales e infecciosos.
Los
cambios morfológicos presentes en los pollos con síndrome ascítico
son semejantes a los que se presentan en casos de hipoxia
crónica.
Una baja presión de O2 en el aire, aumenta la resistencia de la respiración pulmonar.
Los pulmones de los pollos cebones son poco eficientes para el intercambio gaseoso.
La
barrera aerohemática tisular del gallo doméstico es 28 % más
gruesa que la del gallo silvestre.
La
capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática
del pollo de engorde es de 25 % menor que la del gallo silvestre.
Los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20 % inferior al del gallo silvestre.
Los
pulmones de los pollos de engorde crecen en menor proporción que el
resto del cuerpo, por lo que posiblemente su capacidad de
oxigenación no es suficiente para el desarrollo muscular de un ave
de rápido crecimiento.
La
capacidad cardio-pulmonar del pollo de engorde puede estar
funcionando muy cerca de sus limites fisiológicos.
En
las aves con ascitis se presenta congestión de los capilares
hemáticos, presencia de eritrocitos en los capilares aéreos y
engrosamiento de la barrera aerohemática.
La
hipoxia favorece los depósitos de elementos plasmáticos en la red
capilar, lo que aumenta la permeabilidad de la capa endotelial y como
consecuencia el engrosamiento de la barrera aerohemática lo que
dificulta el intercambio gaseoso.
Cualquier
alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará
más difícil la difusión del oxígeno.
La
reducción de la capacidad de oxigenación, provoca un mayor trabajo
cardíaco ocasionando problemas, teniendo como parámetro la
hipertrofia del ventrículo derecho.
Las
fallas en el corazón reducen la velocidad del tránsito sanguíneo,
conlleva a un éxtasis en los órganos (congestión crónica pasiva)
especialmente en el hígado.
La lesión hepática provoca extravasación de fluido y su acumulo en la cavidad abdominal.
El
estado de salud de la parvada (especialmente del sistema
respiratorio) influye directamente sobre la incidencia del SA. La
conjugación de varios factores que interactúan con el daño
pulmonar pueden resultar en esta patología.
Los
pulmones normales son rosados y tienden a encogerse de un 20 a un 30
% al ser retirados de la cavidad torácica, cuando están lesionados
el color varía de gris a rojo, pueden contener fluidos en su
interior, pierden consistencia y no se encogen al ser removidos de
los espacios intercostales.
La
embriogénesis es el proceso más sensible a la hipoxia, por lo que
este síndrome ascítico ya se ha reportado desde el primer día de
edad, lo que sugiere en estos casos lesiones pulmonares o cardíacas
ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.
La sangre arterial de aves con ascitis se presenta con un color más oscuro que el de la sangre adecuadamente oxigenada.
Manifestaciones clínicas
En los pollos afectados preferiblemente los machos se aprecian manifestaciones generales como son anorexia, postración, puede haber diarrea, palidez de la cresta y barbillas. Se puede observar en ocasiones abultamientos del abdomen, con la piel congestionada y venas prominentes, y las aves suelen caminar en forma de pingüino, al final del proceso se produce una marcada diarrea, cianosis de la cresta y barbillas, y muerte súbita.
Lesiones anatomopatológicas
Lo
que más llama la atención al realizar la necropsia es la presencia
de un líquido de color amarillento en la cavidad abdominal que puede
llegar hasta 400 mililitros.
Puede
apreciarse, hepatomegalia en casos agudos y en casos crónicos el
hígado se presentará cirrótico con disminución de su tamaño.
Se presenta hidropericardio con el corazón flácido y su ventrículo derecho hipertrofiado.
Diagnóstico
Para
hacer un diagnóstico de campo este deberá basarse en tres aspectos
que son anamnesis epizootica, clínica y lesiones
anatomopatológicas.
En
la anamnesis epizootica hay que tener en cuenta la edad de los
pollos, ya que la ascitis es más frecuente entre las 3 y 5 semanas,
el sexo por ser más frecuente en los machos, altura sobre el nivel
del mar de las naves de crianza, temperatura promedio, utilización
de las calentadoras y las cortinas, consumo de alimentos y si el
pienso es en forma de pelets o en polvo.
La
inspección clínica revela el abultamiento del abdomen que a la
palpación parece una bolsa de agua, las venas prominentes, el
caminar en forma de pingüino y al final una marcada cianosis, disnea
y muerte.
Las
lesiones al hacer la necropsia son muy sugestivas para la ascitis con
una gran acumulación de liquido amarillento en la cavidad abdominal
y las lesiones hepáticas y cardiacas.
Con
la anamnesis epizootica, clínica y la necropsia en la mayoría de
las veces se puede realizar un diagnóstico bastante cercano a la
realidad por lo que en un gran porciento de las veces no se envían
aves al laboratorio.
Sin
embargo en ocasiones hay que realizar un diagnóstico diferencial con
varías afecciones.
La
ascitis pueden distinguirse de la acumulación de grasa mediante la
palpación del abdomen. El oviducto cístico derecho el cual contiene
grandes cantidades de líquido, a menudo se confunde con ascitis, sin
embargo en la verdadera ascitis esta llena toda la cavidad
abdominal.
Hay
que diferencial la ascitis propiamente dicha de el exceso de sodio en
el agua o en el alimento. Niveles de 0.75 % de NaCl o superiores en
el agua de bebida ó 2 % en el alimento producen edema y ascitis en
pollos.
Los
síntomas de la intoxicación por sodio incluyen, debilidad muscular,
dificultad respiratoria, edema generalizado subcutáneo, ascitis,
acumulación de agua en el tórax, hidropericardio, dilatación
cardíaca e hipertrofia, riñones e hígado inflamados, pálidos y
edematosos, testículos císticos y agrandados, daño en los tubulos
renales, hipertrofia glomerular, esclerosis glomerular,
concentraciones elevada de NaCl en el plasma, la osmolaridad del
plasma esta aumentada y la concentración de proteína en el plasma
disminuida y muerte.
Otras causas también pueden producir edema y ascitis como son las intoxicaciones con derivados del alquitrán, las fitotoxinas, micotoxinas y el exceso de furazolidona (500 ppm) en la dieta.
Medidas contraepizooticas
Dada
la complejidad de la génesis de la ascitis se y han recomendado una
serie de medidas que sin ser efectivas en su totalidad han
contribuido a prevenir esta patología.
Hay
trabajos que exponen que una de las medidas que pueden frenar la
ascitis es la reducción de la tasa de crecimiento de las parvadas.
Se ha hecho esto reduciendo la proteína en el alimento o por
restricción de la alimentación. Esta práctica tiene el
inconveniente que aumentan los costos de alimento por kilogramo de
carne producida.
Hay
regiones donde el uso de alimento granulado aumenta la incidencia de
ascitis, también se ha notado que hay una mayor incidencia cuando el
granulado es duro que cuando esta blando y desintegrado.
Un
aspecto del programa de alimentación ha tenido como efecto el
disminuir la incidencia de ascitis durante los meses fríos en casi
un 40 %. Se emplea alimento semi granulado hasta los 17 días de edad
y en forma granulada desde los 24 días hasta el sacrificio. Desde
los 17 días hasta los 24 días los pollos reciben alimento en forma
de polvo. Esta práctica ha reducido con éxito la mortalidad por
ascitis en forma drástica entre los 28 y 35 días, sin embargo
después de los 35 días la incidencia tiende a aumentar.
Un
aspecto del manejo que contribuye a reducir la ascitis es evitar el
frío de los pollos mediante una buena utilización de las
calentadoras y las cortinas.
Hay trabajos que plantean que la utilización en el alimento de un inhibidor de ureasa reduce el contenido de amoníaco en el intestino delgado y grueso del pollo cebón; reduciendo el amoníaco intestinal parece reducir la tasa de cambio del tejido mucoso y también reduce el consumo de oxígeno de los órganos drenados por la vena porta, estos constituyen el bazo, páncreas y el aparato gastrointestinal y representan solo el 5 % del peso corporal pero consumen el 25 % del oxígeno consumido por el animal.
Fuentes
- M.V. Dr. Armando Sánchez, Dr.c. la habana,2004
- Merk & Co. 1988. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc.USA. Centrum. Tercera Edición.
