Necrobacilosis
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Necrobacilosis. Se denominan necrobacilosis, o afecciones necrobacilares, a los padecimientos de los animales domésticos originados en forma primaria por el necrobacterio de Bang, y que se caracteriza, en los casos no complicados, por la presencia de casos necróticos.
Sumario
Historia
La enfermedad fue descrita primeramente, en 1877, por Dammann, y llamada difteria de los terneros. Loffler (1884) demostró que el padecimiento era distinto al de la difteria humana, y que lo producían unos bacilos largos, a los que llamó Bacillus diphtheriae vitulorum; más tarde, Bang (1890), comprobó la identidad del bacilo visto por Loffler con su bacilo de la necrosis.
Después de ello, Bang y otros investigadores demostraron que este germen es el causante de distintas formas de enfermedad, aunque casi siempre se localiza en órganos en los cuales, y por la acción previa de virus o de substancias tóxicas, se han originado lesiones. Con ello, el círculo de las necrobacilosis se ha reducido mucho, ya que en tales casos no se trata de necrobacilosis propiamente dichas, sino, simplemente, de complicaciones de otros procesos que han de ser considerados en relación con sus agentes primarios.
Etiología
El Bacterium necroseos (Bacilo de la necrosis, Necrobacilo, Bacillus necrophorus, Streptothrix necrophora, Streptothrix cuniculis, Actinomyces necrophorus, Fusifurmis necrophorus, Necrobacterium) es un bastoncito, delgado, fino, inmóvil y asporulado, que se desarrolla en largos hilos tanto en los cultivos como en los tejidos.
Coloración
Se tiñe, sólo de modo débil y desigual, con soluciones acuosas de colorantes de anilina, o bien con fucsina fenicada, pionina fenicada y por el método de "Giemsa", pero no toma el "Gram". Mientras los bastoncitos más cortos se tiñen generalmente de modo uniforme, los que forman largos filamentos casi siempre toman el colorante de modo desigual, pues entre porciones que quedan sin teñir se ven, con hermosa regularidad, gránulos profundamente teñidos (fenómenos de degeneración).
Cultivo
La bacteria se multiplica sólo en condiciones anaerobias y a la temperatura del cuerpo. Su cultivo requiere, además, la presencia de albúmina. Para su cultivo puro son adecuadas, sobre todo, las placas de agar sangre. La adición de verde brillante (1: 5000 hasta 10 000), cristal violeta o violeta de genciana al 1: 20 000 es adecuada, según Lahell (1947), para cultivarlo en anaerobiosis, evitando el crecimiento de otras bacterias. Menos actúan favorablemente los colorantes, sobre todo el cristal violeta, cuando el cultivo se hace con arreglo a la técnica anaeróbica de Fortner, dada la acción reductora del dióxido de carbono, que disminuye su acción bacteriostática (Zaban 19461).
En agar con suero forma colonias de filamentos entretejidos como fieltro, de superficie estriada y de 2 a 3 mm. de filamento. En el fondo de agar-suero agitado se desarrollan dos clases de colonias unas, ásperas, parecidas a copos de lana; otras, en forma de disco, de 8 a 10 mm. de diámetro (Schivner y Lee 1934 —. El caldo se enturbia uniformemente a los dos días, luego se aclara y, unos seis días después, ofrece un sedimento blanco gris. En suero hemático líquido forma copos densos. En placas de agar hemático glucosado se desarrollan colonias planas, de bordes lisos, incoloras o cte color gris claro, rodeadas de un cerco hemolítico que a veces, en cultivos antiguos, ofrecen prolongaciones filamentosas (KRAGE y STEFFEN, Scuoo 1939. En las placas con sangre, alrededor de las colonias se forman un cerco hemolítico. En la patata no se desarrollan. La leche se coagula con formación de ácidos. El B. necroseos es un típico formador de indol (Ernst 1903).
El germen no puede considerarse en sentido estricto como un tipo de bacteria único, porque considerando su estructura antigénica, se observan diferencias en las cepas, lo mismo que sucede en la capacidad fermentativa frente a carbohidratos y alcoholes. Sólo la glucosa y la maltosa son atacadas por la totalidad de las cepas (Zalán 11956]).
Su resistencia
Es pequeña. En atmósfera de oxígeno, a la temperatura del laboratorio, no vive más de 24 horas, y aunque se trate de partículas de heces, sólo vive 48 horas. Sin embargo, a bajas temperaturas (más 40 C) se mantiene durante 7 días.
Infección artificial
La inoculación de material de tejidos necrosados o de cultivos puros en la piel del conejo o debajo de la misma, causa necrosis cutánea progresiva; en ratones, la inoculación produce también necrosis de la piel, y, tras la inyección peritoneal, mueren en 5-20 días; en la necrosia suelen encontrarse focos necróticos en el hígado (Lahall). El conejillo de Indias, perro, gato y gallina son refractarios a la infección artificial, mientras que los bóvidos, cerdos y palomos reaccionan a la inoculación subcutánea con una necrosis de la piel limitada y localizada, y en los équidos se producen abscesos fríos.
La introducción de falsus membranas de terneros enfermos en la nariz y en la boca de corderos de algunos días, origina una inflamación difteroide, y la introducción de aquéllas debajo de los párpados, determina conjuntivitis grave y queratoconjuntivitis. Los experimentos de ingestión han resultado ineficaces. En terneros, la inoculación de cultivos debajo de la mucosa bucal produce alteraciones que corresponden a la de la enfermedad natural (Scrivner y Lee).
El bacilo de la necrosis es un germen patógeno facultativo, y se halla muy extendido en el ambiente de los animales domésticos. Como quiera que es habitante permanente del conducto digestivo, sobre todo en las amígdalas, muchos animales lo eliminan con la saliva y con las heces, por lo cual pueden originarse contagios, pese a su escasa vitalidad, cuando se expones al aire y cuando existe una receptividad adecuada.
Infección natural
Se produce por la ingestión de piensos y agua de bebida infectados, así como por el contacto con heces intestinales y con la paja de la cama. Cuando se produce la necrobacilosis en un animal se eliminan las bacterias en grandes cantidades, con lo cual la difusión del proceso se facilita enormemente. Por este procedimiento puede llevarse la enfermedad a otros efectivos con facilidad.
Según las circunstancias, las necrobacilosis pueden presentarse de forma esporádica o de forma epizoótica (enzoótica), y causar considerables prejuicios económicos. A los efectos de la producción de la necrobacilosis hay que considerar la capacidad de resistencia de los animales, ya que aquellos que viven en malas condiciones higiénicas de establos y alimentos, o que se ven sometidos a otras influencias debilitantes (parto), enferman antes que sus congéneres que viven en circunstancias normales. Las mayores pérdidas se producen realmente en los efectivos sometidos a defectuosas medidas de higiene. (Ya hemos dicho que algunos procesos víricos, sobre todo la dermatitis pustulosa necrótica contagiosa de los óvidos y caprinos, pueden ser un factor predisponente para la acción de los necrobacilos.) Tales casos, complicados por las bacterias de la necrosis, se estudian en esta obra en los capítulos correspondientes.
Patogenia
Por lo general, el proceso comienza totalmente en aquellos puntos de la mucosa o de la piel en los que penetró la bacteria de la necrosis. En tales puntos determina necros por coagulación que, a veces, pueden complicarse por la asociación de otras bacterias, en especial de la supuración. Posiblemente las toxinas del bacilo de la necrosis, quizá determinados ácidos orgánicos, causan la muerte de los tejidos, los cuales pierden su estructura histológica. En los tejidos necrosados, las bacterias mueren también rápidamente, motivo por el cual, en los cortes histológicos, se hallan siempre en los límites de las zonas normales y necrosadas en forma radiada. Cuando el foco necrótico ha alcanzado determinado tamaño, pueden ocurrir dos cosas.
Con frecuencia, el proceso necrobiótico cesa y se tiende a la demarcación de los tejidos muertos. Entonces aparecen, tanto en los tejidos necrosados como alrededor de los mismos, glóbulos rojos decolorados, y se forma tejido de granulación. El foco necrótico purulento se elimina o es encapsulado por el tejido conjuntivo. En otros casos el proceso avanza, y muchas veces causa la muerte del animal. En tales circunstancias, las causas de la muerte pueden deberse a distintos factores indirectos. A veces, la causa fundamental es la imposibilidad de ingerir alimentos (lo cual es muy frecuente, por ejemplo, en la difteria de los terneros); la muerte puede ser debida también a intoxicación general, a infecciones secundarias, ya que en los tejidos necróticos suelen asentar gérmenes piógenos, y, finalmente, también a la extensión de la necrobacilosis a todo el organismo por vía embólica. Las lesiones embólicas son bastante frecuentes en los pulmones y en el hígado; más raras, en el bazo, riñones, mama, miocardio y cerebro, órganos en los cuales se forman nódulos del tamaño de un cañamón hasta de un puño, resecos, o bien se transforman en abscesos necrótico-purulentos.
Síntomas
La enfermedad comienza a los cinco días aproximadamente después del contagio, con abatimientoy disminución del apetito, así como elevación de la temperatura hasta 40-41 C. Poco después se presenta flujo salival y al mismo tiempo se observa, en uno o en ambos carrillos, una hinchazón dura, dolorosa. Si se introduce un (dedo en la boca, se toca, en los puntos correspondientes de la mucosa, revestimientos ásperos, e inspeccionando la boca, se vea, en estos y en otros puntos, particularmente en el paladar y en la lengua, tumefacta, placas o laminillas, amarillas o grises, de superficie resquebrajada en parte.
Entretanto, fluye por la nariz una secreción amarillenta, y las fosas nasales se llenan de masas grumosas, amarillosucias, que hacen la respiración sibilante; a la vez, la región faríngea suele hincharse más o menos. Al propio tiempo, los animales enflaquecen mucho, y sólo con gran trabajo logran beber un poco de agua de vez en cuando. En algunos casos, la tos y la respiración difícil y ruidosa indican la alteración de la laringe y los pulmones ; la diarrea es síntoma de que el intestino se halla afectado.
Curso
Cuando no se trata oportunamente, la enfermedad, en la mayor parte de los casos, mata, ora en 4-5 días, ora en 3 semanas. La muerte suelen causarla una bronconeumonía de origen embólico o una infección general séptica. En los casos favorables, raros, la convalecencia dura varias semanas.
Diagnóstico
Las placas o láminas gruesas, formadas en su mayor parte por tejido mucoso mortificados, distinguen la enfermedad de la glosopeda, en la cual las erosiones ofrecen restos de paredes de ampollas en los bordes y están cubiertas, como máximo, de falsas membranas superficie finas, fáciles de desprender. En la estomatitis aftosa y en el muguet sólo se forma un depósito superficial, que se desprende fácilmente de la mucosa, aleo hinchada.
Tratamiento
El tratamiento local de las lesiones, tal como el cuidadoso desprendimiento de los tejidos necrosados y el cincelamiento de las superficies con solución de lugol, tintura de yodo, agua oxigenada al 3 %, clorato potásico, permanganato potásico al 2 %, etc., 1-2 veces al día, así como la alimentación artificial del enfermo, cuando sea necesario, conducen rara vez a la curación. Sin embargo, desde que se empezaron a utilizar a la vez los distintos preparados sulfamídicos (Farguharson (1940], Lovell [19451, Lies 1950] y otros), se viene logrando un número creciente de curaciones en la mayor parte de los casos. Hayas y Wright (1949) lograron mantener vivos al 90 % de los enfermos, en los casos muy avanzados, mediante la administración de sulfametacina (0,7-1,5 gr. por cada 10 kg. de peso vivo, durante 2 días seguidos).
Las recidivas se presentaron sólo en el 1,8 %, y la curación consiguiéndose también, después de un nuevo tratamiento. PILOTTE (1950) ha encontrado activa la terapéutica combinada con sulfatiazol y penicilina (de esta última, 50 000 U. cada hora, o 75 000 cada tres, horas 2-3 dias). Según Sheriff (1956), es más efectiva la cloromicetina (1 miligr. diario por kilogramo de peso, repartido en 2-3 días, pincelando a la vez con thtura de cloromicetina al 10 % las lesiones tratadas quirúrgicamente).
Para impedir nuevos casos conviene aislar a los animales sanos de los enfermos, ventilar y desinfectar los establos y alojar en locales para el parto a las vacas en gestación avanzada.
Enlaces externos
Fuente
- Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico
Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mócsy
